تهویه و تغییرات آن هنگام تمرین
تهویه = حجم هوایی که وارد ریه شده یا از آن خارج می شود.
تهویه دقیقه ای = حجم جاری (۵۰۰ میلی لیتر) تعداد تنفس (۱۲ بار در دقیقه)
تهویه حبابچه ای = حجم جاری ، تعداد تنفس ، فضای مرده ( حجم هوای باقیمانده در نای و نایژه)
حجم جاری بزرگتر یا تعداد تنفس بیشتر
نسبت تهویه – تراوش = نسبت تهویه در کیسه های هوایی به نسبت جریان خون ریوی
هنگام استراحت و تمرین سبک : ۸/۰ ، به ازای هر لیتر خون ورودی به ریه ، ۸/۰ لیتر تهویه در کیسه هوایی انجام می گیرد.
هنگام تمرین سنگین : ۵
هنگام فعالیت میزان تهویه خیلی بیشتر افزایش می یابد.
نسبت FEV/FVC
ظرفیت حیاتی : حجم کل هوایی که بطور ارادی در طی یک تنفس از یک دم عمیق تا یک بازدم عمیق جابجا می شود.
در حالت طبیعی حدود ۸۵ درصد از ظرفیت حیاتی را می توان در مدت یک ثانیه خارج کرد.
در بیماری های اتسداد ریوی این مقدار به کمتر از ۴۰ درصد می رسد.
اگر این میزان از ۷۰ درصد کمتر باشد نشانه انسداد راه هوایی است.
آسم ناشی از ورزش : انقباض برانش ها حدوداً ۱۰ دقیقه پس از شروع فعالیت. با ورود حجم های زیاد هوا ،کاهش دمای مجاری تنفسی، اسپاسم برانش ها
حبس نفس
بازدم با فشار ، در حالی که مجاری دهان ، بینی و اپی گلوت بسته است.
در فعالیت های وزنه برداری و ایزومتریک ، حبس نفس ، افزایش فشارهای درون سینه ای
در ابتدا فشار افزایش می یابد ( به دلیل فشرده شده سیاهرگ ها و شریان های سینه ای)
سپس فشار کاهش می یابد ( چون بازگشت وریدی کم می شود) ،خطر ناک برای بیماران قلبی
پر تهویه ای و حبس نفس ( در شنا)
افزایش ارادی میزان تهویه باعث کاهش شدید فشار سهمی دی اکسید کربن می شود در حالی که میزان اکسیژن خون چندان تغییر نمی کند. با توجه به کاهش شدید دی اکسید کربن خون ، نیاز به تنفس احساس نمی شود در حالی که ممکن است میزان اکسیژن خون تا حد بحرانی کاهش یابد و فرد به کما فرو رود.
نفس دوم
تیر کشیدن پهلو ، هیپوکسی در عضلات تنفسی
انرژی تهویه = اکسیژن مصرفی عضلات تنفسی . در حالت استراحت ۱ تا ۲ درصد کل اکسیژن مصرفی بدن ، اما در هنگام تمرین به ۱۰ درصد می رسد.
سیگار کشیدن ،افزایش مقاومت راه های تنفسی ،افزایش انرژی عضلات تنفسی ، کاهش اکسیژن در دسترس عضلات فعال ، افت عملکرد.
تهویه و محدودیت توان بی هوازی
در تمرینات بیشینه نیز شخص به حدود ۶۰ تا ۸۵ درصد تهویه بیشینه خود می رسد.
در هر حال ، ورزشکاران کاملاً آماده به دلیل سازگاری های فوق العاده قلبی ممکن است اکسیژن گیری کافی نداشته باشند.
تنفس
تنفس داخلی :
۱- تهویه ریوی، حرکت گازها به داخل و خارج ریه ها
2- انتشار ریوی ، تبادل گاز بین خون و ریه
تنفس خارجی :
۱- حمل دی اکسید کربن و اکسیژن از طریق خون
۲- تبادل گازها بین خون مویرگی و بافت ها
مراکز تنفسی و گردش خونی
تحریک ناحیه ویژه ای از بصل النخاع روی تنفس ( تعداد و عمق ) ، در حالی که تحریک ناحیه مجاور آن روی گردش خون تاثیر می گذارد ( ضربان ، حجم ضربه ای و..).
بین این مراکز ارتباطات عصبی قوی وجود دارد. بنابراین تحریک یکی از این مراکز به دیگری نیز انتقال داده می شود.
۱- تفاوت خون سرخرگی و سایه رگی : در اثر تمرین ۲۲ درصد افزایش می یابد
۲- انتشار ریوی: تبادل گاز در حبابچه ها : هنگام کار بیشینه افزایش می یابد
۳- حجم جاری: هنگام کار بیشینه افزایش
۴-میزان تنفس: هنگام استراحت و تمرین زیر بیشینه کم می شود ، ولی هنگام فعالیت بیشینه افزایش می یابد
۵- تهیه ریوی: در ورزشکاران حرفه ای تا ۲۴۰ لیتر در دقیقه هنگام کار بیشینه ( ۲برابر افراد عادی)افزایش می یابد
پیش بار
میزان کشیدگی عضله قبل از انقباض ( حجم پایان دیاستولی )
پس بار
باری که عضله نیروی انقباضی خود را در برابر آن صرف می کند (فشار شریان ائورت)
Vo2max حداکثر میزان اکسیژن مصرفی
چگونگی تشخیص
۱- رسیدن میزان اکسیژن مصرفی به فلات
۲-افزایش نسبت تبادل تنفسی از۱/۱
۳- حصول ضربان قلب بیشینه
۴- رسیدن به واماندگی
۵- افزایش شدید سطح اسید لاکتیک به ۷۰ تا ۸۰ میلی گرم
عوامل موثر بر Vo2max
- ژنتیک
- سن
- جنسیت
- تمرین پذیرها و تمرین ناپذیرها
- ویژگی تمرین
- نوع تارها
لاکتات
آستانه لاکتات = جایی که لاکتات خون یکباره شروع به افزایش می کند
OBLA = غلظتی از لاکتات خون که تقریباً معادل ۴ میلی مول می باشد.
ارزیابی عملکرد استقامتی ( LT یا Vo2max )
۱- LT برای افراد غیر ورزشکار و مریض نیز کاربرد دارد.
۲- در دوندگان مسن Vo2max پایین است ، در خالی که عملکرد خوبی دارند.
۳- تغییرات vo2max به زمان طولانی نیاز دارد ، در حالی که عملکرد و LT بهتر شده اند.
حجم قلب افراد غیر فعال حدود ۸۰۰ میلی لیتر است در حالی که حجم قلب ورزشکاران استقامتی ۲۵ درصد بیشتر است . البته این یک سازگاری دائمی نیست و با کم شدن میزان تمرین ، حجم قلب بدون هیچ آثار زیانباری به سطح پیش ازتمرین بر می گردد. ممکن است در بیمارانی که پرفشارخونی دارند در اثر افزایش
فشار ، نوعی اتساع و کشیدگی قلبی به وجود آید که نه تنها حجم ضربه ای را بیشتر نمی کند بلکه قلب ضعیف تر هم می شود
حجم ضربه ای (دلایل)
۱- افزایش بازگشت وریدی در نتیجه افزایش حجم خون ( قانون فرانک استارلینگ )
۲- حجیم شدن قلبی
۳- افزایش انقباض پذیری میوکارد ( تحت تاثیر عوامل هورمونی و عصبی)
ویژگی های حجم ضربه ای
۱- قلب ورزشکاران استقامتی در حالت استراحت و ورزش نسبت به همتاهای غیرورزشکار ،حجم ضربه ای کاملاً بیشتری دارد.
۲- در هر دو گروه فعل و غیر فعال ، در ابتدای فعالیت بیشترین افزایش حجم ضربه ای مشاهده می شود و با ادامه یافتن شدت تمرین ، حجم ضربه ای افزایش ناچیزی دارد.
۳- ممکن است در افراد ورزیده ، حتی در شدتهای بالاتر از ۶۰-۷۰ درصد Vo2max نیز کماکان حجم ضربه ای افزایش یابد و در واقع در شدتهای بیشینه ، افزایش برون ده شامل هر دوی ضربان و حجم ضربه ای است . در افراد تمرین نکرده ، در شدتهای بیشینه ، افزایش برون ده تنها از طریق افزایش ضربان امکا نپذیراست.
۴- بین حجم ضربه ای و Vo2max رابطه نزدیکی وجود دارد. افرادی که حجم ضربه ای بالایی دارند ، Vo2max شان هم بیشتر است.
قانون فرانک استارلینگ:
Increased force to pump blood out. Increased blood volume = increased stretch of myocardium
ضربان قلب
۱- ضربان قلب استراحتی = کاهش می یابد : افزایش فعالیت پاراسمپاتیکی – کاهش فعالیت سمپاتیکی – کاهش آهنگ ذاتی گره S-A .
۲- ضربان قلب در تمرین زیر بیشینه = در یک بار کار مشخص ، شخص آماده تر ضربان کمتری دارد.
۳- ضربان قلب در تمرین بیشینه = بدون تغییر و یا حتی کاهش. با افزایش حجم ضربه ای و افزایش برداشت اکسیژن
۴- ضربان قلب دوره ریکاوری = شخص آماده تر سریعتر به حالت اولیه برمی گردد.
برون ده قلبی
۱- در حالت استراحت = بدون تغییر
۲- در تمرین زیر بیشینه = کاهش ( کاهش فشار به قلب)
۳- در تمرینات بیشینه = افزایش تا ۳۰ لیتر ( در ورزشکاران نخبه استقامتی مقادیر بیشینه ۴۰ لیتر )
با کاهش حجم ضربه ای هنگام فعالیتهای طولانی مدت در محیط گرم (به دلیل کاهش حجم پلاسما) ،برای حفظ برون ده قلبی ، تعداد ضربان افزایش می یابد.
فشار خون
۱- تمرین مقاومتی (ایستا و پویا) : انواع تمرینات مقاومتی در اثر انقباضات شدید و در نتیجه متراکم شدن سرخرگها باعث افزایش چشمگیر فشار خون می شوند. سازگاری به تمرین مقاومتی : پس از مدتی تمرین ، افراد حرفه ای حین تمرین فشار کمتری ایجاد می کنند .حتی فشار استراحتی نیز در آنها کمتر می شود
۲- تمرین یکنواخت (دویدن نرم) : الگوی تغییرات فشار حین تمرین
۳- تمرینات درجه بندی ( فزاینده) : با افزایش شدت تمرین ، فشار خون نیز به صورت خطی زیاد می شود.
۴- تمرینات با دست : در یک بار کار مشخص ، هنگام کار با دستها ( در مقایسه با پاها) فشار خون به میزان چشمگیری بیشتر است. پاها توده عضلانی بزرگتر و شبکه عروقی وسیعتری دارند بنابراین فشار در پاها کمتر است.
۵- هنگام دوره بازیافت : ۲ تا ۳ ساعت پس از یک جلسه تمرین زیر بیشینه ، در هر دو گروه افراد سالم و پرفشار خون ، موقتاً کاهش فشار داریم. بنابراین افراد پر فشار خون می توانند با انجام چند دوره کوتاه فعالیت در طول روز فشار خود را پایین نگه دارند.
حجم خون
تمرین استقامتی باعث افزایش حجم خون از طریق افزایش حجم پلاسما می شود
۱ ) با افزایش ترشح هورمونهای آنتی دیورتیک و آلدسترون ، آب حبس می شود
۲ ) تمرین با افزایش پروتئینهای پلاسما مانند آلبومین باعث افزایش فشار اسمزی و حفظ آب می شود.
سلول های قرمز خون
اگرچه سلول های قرمز خون کمی بیشتر می شود ولی حجم پلاسما خیلی بیشتر است ، در نتیجه ضمن افزایش اکسیژن رسانی ، هماتوکریت کاهش می یابد.
ضربان قلب انتظاری
انتظارات فرد از عملکرد خود باعث می شود قبل از شروع فعالیت و بدون هیچ گونه نیاز متابولیکی ، ضربان قلب افزایش یابد. این ضربان انظاری ناشی از تکانه های قشر مغز است که مرکز وازوموتور را به طور مستقیم تحریک می کند.
نکته جالب این است که هرچه شدت فعالیت بیشتر باشد ( در فعالیتهای کوتاه مدت شدید یا سرعتی) میانگین ضربان انتظاری بیشتر است. این ضربان انتظاری می تواند در بسیج سریع ذخایر بدن کمک کننده باشد ، اما در فعالیتهای استقامتی بی فایده است.
کنترل و آموزش
افرادی که فیلم و آموزش مربوط به کنترل ضربان قلب را دیده بودند در مقایسه با گروه کنترل ، ۲۲ درصد ضربان قلب انتظاری کمتری داشتند.
کنترل دستگاه قلبی – تنفسی هنگام استراحت و تمرین
کنترل هنگام استراحت : محرکهای اصلی کنترل دستگاه قلبی تنفسی عبارتند از:۱ – افزایش فشار خون سرخرگی -۲– کاهش اکسیژن -۳-افزایش دی اکسید کربن -۴- افزایش اسیدیته خون.
این عوامل با مکانیزم فیدبک منفی نقش کنترلی خود را ایفا می کنند
کنترل هنگام تمرین : محرکهای کنترلی اصلی عبارتند از : ۱) افزایش فعالیت قشر مغز ( افزایش ضربان قلب و تهویه قبل از شروع تمرین) -۲) حرکت عضو ( گیرنده هایی که در عضلات و مفاصل بدن وجود دارند پیامهایی را به مراکزکنترلی جهت تغییر فعالیت قلبی –تنفسی می فرستند ) -۳) افزایش اسیدیته خون -۴) افزایش حرارت خون -۵) افزایش ترشح اپی نفرین و نوراپی نفرین
سازوکارهای دیگری مانند کنترل موضعی عروق ، جابجایی منحنی تجزیه اکسی هموگلوبین ، و افزایش بازگشت وریدی نیز دارای اهمیت هستند
تغییرات قلبی – تنفسی ناشی از تمرینات منظم با شدت بالا
۱- افزایش Vo2max ( افزایش برون ده و افزایش جذب اکسیژن)
۲- افزایش برون ده بیشینه ( افزایش حجم ضربه ای ، بدون تغییر یا کاهش اندک ضربان قلب)
۳- بدون تغییر در جریان خون هر کیلوگرم عضله
۴- افزایش تهویه دقیقه ای بیشینه ( با افزایش حجم جاری و تعداد تنفس)
۵- افزایش کارایی تهویه ای
۶- افزایش حجم های ریه
۷- افزایش ظرفیت انتشاری
۸- کاهش فشار خون تمرین و فشار خون استراحتی
قلب و ریه در شرایط خاص
اشباع هموگلوبین: از ۹۸ درصد سطح دریا به ۹۲ درصد (5 درصد کاهش)
تهویه ریوی: میزان تهویه هم در شرایط استراحت و هم تمرین کم می شود چون تعداد مولکولهای اکسیژن کاهش می یابد
تبادل گازها: شیب انتشاری اکسیژن از ۹۴تا ۲۰ به ۶۰ تا ۲۰ کاهش می یابد
Vo2max: با کاهش شیب انتشاری و کاهش فشار اکسیژن ، کم می شود
حجم خون: حجم خون بلافاصله کم می شود ( به دلیل تبخیر آب حین تنفس). اما به تدریج حجم پلاسما برمی گردد(با ساخته شدن گلبولهای جدید)
برون ده: سوق قلبی عروقی (کاهش حجم ضربه ای و افزایش ضربان)
افزایش اکسیژن مصرفی: افزایش ضربان به انرژی بیشتری نیاز دارد
افزایش مصرف کربوهیدات و تولید لاکتات: کاهش خونرسانی به عضلات (افزایش جریان خون پوستی)
افزایش ضربان قلب: همزمان با کاهش حجم ضربه ای (به دلیل کاهش حجم خون) = سوق قلبی عروقی
کاهش دمای بدن: به کمتر از ۲۴ درجه= کاهش توانایی هیپوتالاموس در تنظیم دما
اثرات قلبی و تنفسی: سرد شدن بر گره سینوسی دهلیزی تاثیر و فعالیت آنرا کاهش می دهد در نتیجه ضربان ، و برون ده قلبی کم می شود = ایست قلبی. همچنین حجم و میزان تنفس کم می شود ( ولی به مجاری تنفسی آسیبی نمی رسد)
یخ زدگی: کاهش جریان خون پوستی = کاهش اکسیژن رسانی = قانقاریا
