سیستم پروپیوملانوکورتین

سیستم پروپیوملانوکورتین (POMC) غده هیپوفیز تحت تأثیر محرکهای جسمانی، روانی و ایمونولوژیکی فعال می شود، که باعث رها سازی اجزای POMC به درون بخش های قلبی- عروقی می شود. پاسخ به فشار جسمانی سبب رهاسازی طیف مختلفی از سیگنال های عصبی یا هورمونی از دستگاه های عصبی، اندوکرینی یا ایمنی که در نهایت دچار تغییرات ریخت شناسی و یا کاربردی شده اند، می شود، مثلاً از بافت های عضلانی یا از سیستم قلبی-عروقی. هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) و بتااندورفین ترکیباتی هستند که اغلب تحت شرایط فشار جسمانی مورد مطالعه قرار گرفته اند، در حالی که اجزای POMC ، مثل بتالیپوتروپین(-LPHβ)، هم به محض انجام فعالیت ورزشی آزاد شده اند. ترشح مشتقات POMC در طول ورزش در واقع تلاش سازگارانه ی اندام های ورزشکار جهت مقابله با موقعیت های مختلف استرس است.

اما مشهور است که اجزای POMC در ارگانیسم جنینی انسان از هفته پنجم بارداری مهیا می شوند. POMC و دو پروهورمون مهم دیگر یعنی پروانکفالین و پرو اینورفین، سه «خانواده» از پپتیدهای مسکن (مخدر) را تولید می کنند: اندورفین، انکفالین و خانواده اینورفین. هورمونهای پپتیدی و نوروپپتیدی بعنوان بخشی از پیش ماده پروتئینی بزرگ مولکول POMC سنتز می شوند. که آنها بطور پس ترجمه ای آزاد می شوند و از طریق پردازش(فرایند) آنزیمی اصلاح می شوند. در انسان یک ژن POMC در ژنیوم هپلوید واقع در کروموزوم ۲ وجود دارد. طول mRNA در هیپوفیر، ۱۰۷۲ نوکلئوتید است در حالی که نسخه آن در مغز طولانی تر است. و بیشتر نسخه ها در محیط پیرامونی کوتاهترند، یعنی حدود ۸۰۰ نوکلئوتید طول دارند. POMC به طور بسیار ویژه در غده هیپوفیز تولید می شود. mRNA ی POMC در غدد هیپوفیز، در مغز و در محیط پیرامونی تا آنجا که با طول mRNA ی هیپوفیز قابل مقایسه است به آمینو اسید توالی «پیش-پروپیوملانوکورتین» («POMC-Pro») ترجمه شده است. مکان اصلی بیان ژن POMC در غده هیپوفیز، خصوصاً در سلولهای کورتیکوتروپیک لوب پیشانی(قدامی) و سلولهای ملانوتروپیک لوب میانی است. لوب میانی بعنوان جایگاه اصلی سلولهای ملانوتروپیک در گونه های پایین تر، نشانه ای در غده هیپوفیز انسان است. تا کنون ارگانیسم انسان فاقد یک لوب میانی مشخص که شامل سلولهای ملانوتروپیک است، بوده است. در خارج از غده هیپوفیز نیز نسخه هایی از POMC یافت شده است، مثلاً در هسته قوسی شکل هیپوتالاموس و سایر قسمت های مغز، علاوه بر آن، نسخه های مشابه- POMC در تعدادی از بافت های محیطی نیز یافت شده اند. غده تیروئید، تیموس، آدرنال مدولا، غدد جنسی، جفت، پانکراس، کلیه ها، طحال، کبد، دیواره معدی، روده ای، پوست، مونوسیت ها، ماکروفاژها و سلولهای T از جمله آنها هستند. «قسمت کورتیکوتروپیکی» سیستم POMC تحت شرایط فعالیت بدنی فعال می شود، که نتیجه ی آن رهاسازی مواد پاسخ دهنده به آنتی ژن های(IRM) ACTH و بتا-اندورفین است. ACTH بعنوان نماینده اصلی سیستم POMC برای یک مدت طولانی تحت جنبه ای از فعالسازی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) ناشی از استرس، مطالعه شده بود. ACTH بعنوان یک پارامتر اصلی و معتبر از پاسخ فشار اندوکراینی در کنار اپی نفرین، نوراپی نفرین و کورتیزول تلقی می شود. در آخر، بتا-اندورفین و LPH- با رها شدن از غده هیپوفیز تحت شرایط فشاری مشابه یا مساوی شناخته می شوند.

 

پاسخ POMC به فعالیت هوازی استقامتی کوتاه مدت:

نتایج آنها نیز نشان می دهد که فعالسازی هورمون های فشار در برهه های زمانی متفاوتی اتفاق می افتد، پاسخ تأخیری محور HPA در طی فعالیت فزاینده بر خلاف پاسخ بدون تأخیر محور HPA در طول فشار روانی مشاهده شده است. بتااندورفین و حساسیت(پاسخ دهی) تنفسی: برای بررسی این فرضیه که فعالیت استقامتی ممکن است باعث نوعی کاهش در حساسیت- شیمیایی تنفسی که تا حد امکان با افزایش در بتا-اندورفین داخلی ایجاد شده، شود، حساسیت تنفسی هایپرکپنیک (hypercapnic) و مواد پاسخ دهنده به آنتی ژن های بتا-اندورفین (IRM) در خون در یک مسابقه ماراتن اندازه گیری شده بود. همه دونده ها، افزایش در فعالیت بتا-اندورفینی را پیش از ماراتن تا بلافاصله بعد از آن تجربه کردند. در هر صورت، حساسیت تنفسی (تهویه ای) هایپرکپنیک، تغییر معنی داری نشان نداد.

پاسخ POMC به فعالیت ورزشی مقاومتی کوتاه مدت:

در فعالیت مقاومتی سنگین به نظر می رسد که طول مدت فعالیت، طول دوره های استراحتی بین ست های فعالیت و لاکتات خون، متغیرهای کلیدی فعالیت بودند که افزایش غلظت بتا-اندورفین پلاسما را تحت تأثیر قرار می دادند.

تأثیرات تمرین بلند مدت و پاسخ POMC : فعالیت هوازی و استقامتی بلند مدت در مقابل فعالیت مقاومتی بلند مدت

پاسخ POMC به ورزش هوازی و استقامتی بلند مدت. بونو (۱۹۸۷) افزایش معنی داری در VO_2maxداوطلبان، اما یک پاسخ ACTH کُند(آهسته) به میزان کار زیربیشینه مطلق در یک برنامه تمرینی ۱۲ هفته ای مشاهده کرد. در مورد اثرات تجربه تمرین مقاومتی، افزایش را در بتا-اندورفین، تستوسترون ولاکتات نشان داده که تنها تستوسترون تحت تأثیر تجربه تمرینی دو ساله قرار گرفته بود.گزارش شده است که تمرین می تواند باعث افزایش، کاهش و یا ایجاد نشدن هیچ تغییری در بتا-اندورفین شود.

تأثیرات قلبی- عروقی:

ورزش می تواند بعنوان یکی از چندین محرکی که باعث برانگیخته شدن واکنش های قلبی- عروقی ارگانیسم ها می شود و بنابراین باعث فعال شدن سیستم POMC غده هیپوفیز نیز می گردد، تلقی شود. بنابراین، اگرچه پیش نیازها و یا توالی های متابولیسم بی هوازی ظاهراً رابطه نزدیکی با فعالسازی سیستم POMC دارند، لاکتات به تنهایی به نظر نمی رسد که مستقیماً ، ساختارهای هیپوتالاموسی مسئول برای فعالسازی سیستم POMC را تحریک کند. تغییرات چرخه قاعدگی در ورزشکاران همراه با کوتاه سازی مرحله جسم زرد و آمنوره ثانویه می باشد. تا اینجا به نظر می رسد که کاهش ترشح LH ممکن است به علت افزایش در ترشح CRH بازدارنده رهاسازی GnRH باشد. بعلاوه، افزایش تون CRH منجر به افزایش سطوح بتا-اندورفین که همچنین رهاسازی GnRH را مهار می کند، می شود.

منابع

1. THE ENDOCRINE SYSTEM IN SPORTS AND EXERCISE VOLUME XI OF THE ENCYCLOPAEDIA OF SPORTS MEDICINE AN IOC MEDICAL COMMISSION PUBLICATION IN COLLABORATION WITH THE INTERNATIONAL FEDERATION OF SPORTS MEDICINE EDITED BY WILLIAM J.