قلب از سه نوع عمده عضله قلبی تشکیل شده است : عضله دهلیزی، عضله بطنی و فیبرهای عضلا نی تخصص عمل یافته تحریکی – هدایتی.سیستم هدایتی قلب در واقع ایمپالس های الکتریکی را تولید و هدایت می کند. این فیبرها به دلیل محتوی کم فیبریل های انقباضی به طور ضعیف منقبض می شوند. انواع دهلیزی و بطنی عضله قلبی به همان روش عضله اسکلتی منقبض می شوند به استثنای این که مدت انقباض بسیار طولانی تر است.
تشریح فیزیولوژیک عضله قلبی
نمونه یک مقطع عضله قلبی را تصویر کرده و ترتیب قرار گرفتن فیبرهای عضله قلبی را به صورت یک شبکه، با تقسیم شدن فیبرها ، سپس ملحق شدن فیبرها، سپس ملحق شدن آن ها به یکدیگر و بالاخره پخش شدن مجدد آن ها را نشان می دهد.
مناطق تیره ای که در شکل به طور عرضی از فیبرهای عضله قلبی دیده می شوند موسوم به دیسک های درهم فرو رونده یا انترکاله هستند، که عملا" غشاهای سلولی هستند که سلول های انفرادی عضله قلب را از یکدیگر مجزا می کنند . یعنی ، فیبرهای عضلا نی قلب یکسری سلول های عضلا نی قلب هستند که در دنبال یکد یگر قرار گرفته و به یکد یگر متصل شده اند.
مقاومت الکتریکی دیسک انترکاله فقط چهار صدم مقاومت غشا خارجی فیبر عضله قلبی است. به این ترتیب، عضله قلبی یک سن سیتیوم از سلول های متعدد قلبی است که در آن سلول های عضلا نی قلب چنان به یکد یگر متصل شده اند که هرگاه یکی از این سلول ها تحریک شود پتانسیل عمل به تمام سلول ها انتشار می یابد و سلول به سلول در سراسر ارتباطات شبکه ای منتشر می شود.
قلب در واقع از دو سن سیتیوم مجزا یعنی سن سی تیوم دهلیزی که دیواره های دو دهلیز را درست می کند و سن سیتیوم بطنی که دیواره های دو بطن را درست می کند تشکیل شده است.دهلیزها به وسیله بافت فیبری که سوراخ های دریچه های دهلیزی – بطنی بین دهلیزها و بطن ها را احاطه کرده اند از بطن ها مجزا شده اند. این تقسیم شدن عضله قلب به دو سن سی تیوم عملی مجزا، به دهلیزها اجازه می دهد که زمان کوتاهی قبل از انقباض بطن منقبض شوند و این موضوعی است که برای موثر بودن عمل تلمبه ای قلب اهمیت دارد.
پتانسیل های عمل در عضله قلبی
پتانسیل عمل ثبت شده در عضله بطنی که در شکل نشان داده شده است ، به طور متوسط حدود 105 میلی ولت است و این بدان معنی است که پتانسیل غشا از مقدار بسیار منفی حدود ۸۵- میلی ولت در بین ضربات تا مقدار اندکی مثبت حدود ۲۰+ میلی ولت در جریان هر ضربان بالا می رود. بعد از پتانسیل نیزه اولیه غشا به مدت ۲/ ۰ثانیه در عضله دهلیزی و به مدت ۳/۰ ثانیه درعضله بطنی به حال دپولاریزه باقی می ماند ویک کفه نشان می دهد . در پایان کفه، دپولاریزاسیون به طور ناگهانی به وجود می آید. وجود این کفه در پتانسیل عمل موجب می شود که مدت انقباض عضله قلبی تا ۱۵ بار طولانی تر از عضله اسکلتی باشد.
در عضله قلبی پتانسیل عمل توسط باز شدن دو نوع کانال یونی به وجود می آید:
۱) کانال های سریع سدیمی نظیر عضلات اسکلتی و ۲) جماعت کاملاً متفاوت از کانال های کلسیمی آهسته که کانال های کلسیمی – سد یمی نامیده می شوند. این کانال های دوم آهسته تر باز می شوند و مهم تر از آن، برای چندین دهم ثانیه باز باقی می مانند، در طی این مرحله ، مقادیر زیادی هم از یون های کلسیم و هم از یون های سدیم از طریق این کانال ها به داخل فیبر عضله قلبی جریان می یابند. این عمل یک مرحله طولانی دپولاریزاسیون را حفظ می کند و باعث ایجاد کفه در پتانسیل عمل می شود . علا وه بر آن ، یون های کلسیمی که در جریان این پتانسیل عمل وارد می شوند نقش مهمی در کمک به تحریک روند انقباضی عضله قلبی باز می کنند.
بلافاصله بعد از شروع پتانسیل عمل نفوذ پذیری غشا قلبی به پتاسیم حدود پنج برابر کاهش می یابد، این کاهش نفوذپذیری به یون پتاسیم جریان خروجی یون های پتاسیم در طی مرحله کفه پتانسیل عمل را شدیداً کاهش می دهد و از این راه از بازگشت زودرس ولتاژ پتانسیل به مقدار استراحت آن جلوگیری می کنند.پتانسیل های عمل (بر حسب میلی ولت)ریتمیک در یک فیبر پورکینژویک فیبر عضله بطنی که به وسیله میکرو الکترود ثبت شده است
سرعت هدایت سیگنال در عضله قلبی
سرعت هدایت سیگنال تحریکی پتانسیل عمل در طول هم فیبرهای عضلانی دهلیزها و هم فیبرهای عضلانی بطن ها حدود ۳/۰ تا ۵/۰ متر در ثانیه است.این سرعت هدایت در مسیرهای دهلیزی ۱ متر در ثانیه و در گروه دهلیزی-بطنی ۰۵/۰ متر در ثانیه ، در سیستم پورکنژ ۴ متر در ثانیه و در دسته هیس ۱ متر در ثانیه است.
مرحله تحریک ناپذیری عضله قلبی
عضله قلبی مانند تمام بافت های تحریک ناپذیر ، در جریان پتانسیل عمل به تحریک مجدد تحریک ناپذیر است. مرحله تحریک ناپذیری نسبی با زمان حدود ۰۵/۰ ثانیه نیز وجود دارد که در جریان آن تحریک عضله قلبی مشک لتر از حال طبیعی است. مرحله تحریک ناپذیری عضله دهلیزی بسیار کوتاه تر از عضله بطنی (حدود ۱۵/۰ ثانیه ) است. بنابراین فرکانس ریتمیک انقباض دهلیزها می تواند بسیار سریع تر از بطن ها باشد.
رابطه تحریک – انقباض
عبارت رابط تحریک – انقباض به معنی مکانیسم هایی است که به وسیله آن ها پتانسیل عمل ، میوفیبریل های عضله را وادار به انقباض می کند. هنگامی که یک پتانسیل عمل روی غشا عضله قلبی سیر می کند پتانسیل عمل در طول غشاهای توبول های عرضی T به داخل فیبر عضله قلبی انتشار می یابد.
پتانسیل های عمل توبول های T به نوبه خود روی غشا توبول های طولی ریتکولوم سارکوپلاسمیک عمل کرده و موجب آزاد شدن آنی مقادیر بسیار زیاد یونهای کلسیم از ریتکولوم سارکوپلاسمیک به داخل سارکوپلاسم می شوند. این یون ها کلسیم در ظرف چند هزارم ثانیه دیگر به داخل میوفیبریل ها انتشار یافته و در آن جا واکنش های شیمیایی پیش برنده لغزیدن فیلامان های اکتین و میوزین در طول یکدیگر را کاتالیز می کنند و این عمل به نوبه خود انقباض عضله را به وجود می آورد.
علاوه بر یون های کلسیمی که از مخازن رتیکولوم سارکوپلاسمیک به داخل سارکوپلاسم آزاد می شوند، مقادیر زیاد یون های کلسیم اضافی نیز در جریان پتانسیل عمل از توبول های عرضی به داخل سارکوپلاسم انتشار می یابند. در واقع، بدون این کلسیم اضافی از توبول های عرضی، احتمالاً قدرت انقباض عضله قلبی به طور قابل ملاحظه ای کاهش خواهد یافت .
انرژی لازم جهت انقباض میوسیت ها توسط ATP تامین می شود که در نتیجه فسفریلاسیون اکسیداتیو ADP درمیتوکندری تولید می شود. در شرایط طبیعی، منبع انرژی اصلی قلب اسیدهای چرب می باشند که از طریق خون به قلب می رسند اگر چه گلوکز نیز می تواند به عنوان یک سوبسترا باشد. متابولیسم قلب به صورت هوازی بوده، و لذا تامین دائمی اکسیژن امری حیاتی است.
اثر فرکانس ضربان قلب روی مدت انقباض
هنگامی که فرکانس ضربان قلب افزایش می یابد مدت هر دوره قلبی کامل ، کاهش می یابد ، اما نسبت درصد کاهش مرحله سیستول از کاهش مرحله دیاستول کمتر است.
دوره قلبی
مرحله زمانی بین ابتدای یک انقباض تا ابتدای انقباض بعدی، دوره قلبی نامیده می شود. هر دوره قلبی به وسیله تولید خودبخودی یک پتانسیل عمل در گره سینوسی – دهلیزی شروع می شود.
سیتول و دیاستول
دوره قلبی از یک مرحله شل شدن موسوم به «دیاستول» که در جریان آن قلب از خون پر می شود و به دنبال از یک مرحله انقباض موسوم به «سیستول» تشکیل شده است.
سه منحنی بالایی به ترتیب تغییرات فشار در آئورت ، بطن چپ و دهلیز چپ را نشان می دهد. منحنی چهارم نمودار تغییرات حجم بطن، منحنی پنجم نمودار الکتروکاردیوگرام و منحنی ششم نمودار فونرکاردیوگرام یعنی ثبت صداهای تولید شده بوسیله قلب ( به طور عمده توسط دریچه های قلبی ) هنگام تلمبه زدن خون است.
رابطه الکتروکاردیوگرام با دوره قلبی
الکتروکاردیوگرام در شکل امواج T,S,R,Q,P را نشان می دهد . موج P بر اثر انتشار دپولاریزاسیون در دهلیزها به وجود می آید و متعاقب آن انقباض دهلیزها به وجود می آید که موجب یک بالا رفتن مختصر در منحنی فشار دهلیزی بلا فاصله بعد از موج P می شود.
تقریباً ۱۶/۰ ثانیه بعد از شروع موج P ، امواج QRS در نتیجه دپولاریزاسیون بطن ها به وجود می آیند که انقباض بطن ها را ایجاد کرده و همان طور که در شکل دیده می شود موجب می شوند که فشار بطنی شروع به بالا رفتن کند . بنابراین ، کمپلکس QRS اندکی قبل از شروع سیستول بطنی شروع می شود.
سرانجام موج T بطنی در الکتروکاردیوگرام دیده می شود . این موج نمودار مرحله رپولاریزاسیون بطن ها است که در این زمان فیبرهای عضله قلبی شروع به شل شدن می کنند. بنابراین ، موج T اندکی قبل از پایان انقباض بطنی به وجود می آید.
تغییرات فشار دهلیزها
در منحنی فشار دهلیزی، سه بالا رفتن عمده فشارموسوم به امواج فشار دهلیزی c,a و v ملاحظه می شود. موج a بوسیله انقباض دهلیزها ایجاد می شود. موج c هنگامی به وجود می آید که بطنها شروع به انقباض می کنند. این موج قسمتی توسط حرکت رو به عقب خفیف خون در شروع انقباض بطنی به داخل دهلیزها، اما به طور عمده توسط بر آمده شدن دریچه های دهلیزی – بطنی به داخل دهلیزها بر اثر افزایش فشار در بطن ها بوجود می آید. موج v در نزدیکی پایان انقباض بطنی ایجاد شده و ناشی از جریان یافتن آهسته خون به داخل دهلیزها از وریدها در حالی است که دریچه دهلیزی- بطنی در جریان انقباض بطنی بسته هستند.
وقایع دوره قلبی با نشان دادن تغییرات فشارها در دهلیز چپ، بطن چپ، آئورت و تغییرات حجم بطن و الکتروکاردیوگرام و فونوکاردیوگرام
سیستول
مرحله انقباض ایزوولمیک
در شروع سیستول بطنی دریچه های میترال و تریکوسپید بسته می شوند. عضله بطنی در ابتدا به مقدار نسبتاً اندکی کوتاه می شود اما به تدریج که میوکارد روی خون موجود در بطن فشار وارد می کند فشار داخل بطنی سریعاً و به مقدار زیاد بالا می رود.در طی این مرحله زمانی ، انقباض در بطن ها ایجاد می شود اما هیچ گونه تخلیه ای انجام نمی گیرد.این مرحله از سیستول که انقباض ایزوولمیک نامیده می شود حدود ۰۵/۰ – 03/0 ثانیه زمان می برد.در پایان این مرحله ، بطن فشار کافی برای بازکردن د ریچه های هلالی (آئورتی- ریوی ) در برابر فشار شریان آئورت و شریان ریوی تولید می کند.
مرحله خروج خون
هنگامی که فشار بطن چپ اندکی از ۸۰ میلی متر جیوه ( و فشار بطن راست اندکی از ۸ میلی متر جیوه ) بالاتر می رود، در این حال فشارهای بطنی دریچه های هلالی را با زور باز می کنند. بلا فاصله خون شروع به بیرون ریختن از بطن ها می کنند (۱۳). اخراج در ابتدا سریع بوده ولی با پیشرفت سیستول آهسته می شود.حدود ۷۰ درصد تخلیه در طی ثلث اول مرحله خروج خون و ۳۰ درصد باقی مانده در طی دو ثلث بعدی به انجام می رسد. بنابراین، ثلث اول ، مرحله خروج سریع و دو ثلث آخر مرحله خروج آهسته نامیده می شود.
دیاستول
تعریف دیاستول
تعریف سلولی
در سطح سلولی دیاستول زمانی شروع می شود که ATP هیدرولیز شده و پل های عرضی اکتین و میوزین از هم جدا می شوند و اجازه می دهند Relaxation سارکومری اتفاق بیفتند که به طور عموم با کاهش غلظت یون کلسیم داخل سلولی که به داخل رتیکولوم سارکوپلاسمیک جذب مجدد می شود، همراه است . بنابراین دیاستول سلولی زمانی شروع می شود که فشار بطن چپ هنوز بالا است . اختلال عملکرد دیاستولی در سطح سلولی به واسطه کاهش ATP و یا تخریب جذب کلسیم داخل سلولی می باشد. وقتی واکنش بین اکتین و میوزین طولا نی می شود، تاخیر در Relaxation سارکومری ایجاد می شود ( شرایطی مثل ایسکمی).
تعریف مکانیکی
از نظر مکانیکی دیاستول زمانی شروع می شود که فشار بطن چب شروع به افتادن می کند ولی هنوز تغییردر حجم آن شروع نشده است. این اتفاق زمانی به وقوع می پیوندد که تعداد معنی داری از سلولهای میوکاردی وارد دیاستول می شوند و از نظر متابولیکی مرحله ای فعال و انرژی خواه است.
فشار بطن چپ به سرعت کاهش می یابد و زمانی که فشار بطن چپ به کمتر از فشار دهلیز چپ رسید دریچه میترال باز می شود . در قلب طبیعی یک اثرمکشی بلا فاصله بعد از باز شدن دریچه میترال وجود دارد که باعث پر شدن سریع اولیه می شود.
تعریف بالینی
دیاستول بالینی فرایند یا مرحله ای است که قلب شل شده و از خون پر شده است وبرای انقباض بعدی آماده می باشد. به بیان ساده وقایعی که اتفاق می افتند عبارتند از: شل شدن، مکش ، پرشدن غیرفعال. انقباض دهلیزی.
در این شما اختلال عملکرد دیاستولی : هر اختلالی که باعث تخریب شل شدن (مثل ایسکمی ) – پرشدن ضعیف (مثل پریکاردیت ) و یا از دست رفتن انقباض دهلیزی ( مثل فیبریلاسیون دهلیزی ) شود باعث اختلال عملکرد دیاستولی به طور بالینی می گردد .
منبع: اختصاصی elmevarzesh.com
