بافت عضلانی برای بدن مفید است زیرا منقبض شده و به این ترتیب تولید حرکت می کند. انقباظ عضله مخطط که به استخوان ها چسبیده منجر به حرکت اسکلت شده و راه رفتن یا سایر اعمال ارادی را می توان توسط آن ها انجام داد. عضله قلب به طور ریتمیک منقبض شده و مانند پمپی برای حرکت دادن خون در دستگاه قلبی عروقی عمل می کند. انقباض عضله صاف یا احشایی منجر به حرکت مواد در داخل بدن از قبیل پیش راندن غذا در لوله گوارش می شود. عضله صاف در بسیاری از نقاط بدن یافت شده و آنقدر مهم است که اختلالات شدیدی ممکن است از عمل غیر طبیعی آن ها ایجاد گردد. عضله محتوی حدود ۷۵ درصد آب و ۲۰ پروتئین بوده و ۵ درصد باقی مانده از کربوهیدرات ها، چربی ها، نمک های معدنی و غیره تشکیل می شود.
ترکیب عضله در گونه های مختلف حیوانات و نیز در عضلات مختلف یک حیوان تغییرات وسیعی دارد. کربوهیدرات عضله گلیکوژن می باشد که نیم تا یک درصد عضله را تشکیل می دهد. فسفو کراتین و آدنوزین تری فسفات ATP به مقدار کمی در عضله وجود دارند اما فوق العاده مهم هستند. برای درک انقباض عضلانی لازم است تغییرات مختلفی که با آن همراه هستند از قبیل تغییرات ساختمانی و الکتریکی و شیمیایی و مکانیکی بررسی کنیم. مشابهات و اختلافاتی در تغییرات همراه به انقباض سه نوع عضله به چشم می خورد و نیز تغییراتی در نحوه تحریک آ ن ها در بدن دست نخورده وجود دارد . مطالبی که در زیر آورده می شوند مربوط به عضله اسکلتی و عضله صاف هستند .
عضله اسکلتی
تحریک
عضلات اسکلتی در داخل بدن فقط موقعی به انقباض در می آیند که توسط اعصاب محیط بر پیکری تحریک شوند. موج عصبی در طول عصب به طرف انتهای آن بر روی فیبر عضلانی در ناحیه بسیار تکامل یافته صفحه محرکه انتهایی سیر می کند. ارتباط مستقیمی بین انتهای رشته عصبی و عضله وجود ندارد و انتقال تحریک توسط یک عمل شیمیایی به انجام می رسد ماده انتقال دهنده شیمیایی استیل کولین(Ach) است. جریان کار به ترتیب زیر است: هنگامی که یک موج عصبی به صفحه محرک عضلانی می رسد استیل کولین از نواحی کوچک ذخیره ای در انتهاهای عصبی موسوم به وزیکول آزاد می گردد. سپس استیل کولین از فضای بین انتهای عصب و غشاء فیبر عضلانی(سارکولم) عبور کرده و باعث تحریک در رشته عضلانی می شود و منجر به انقباض می گردد.
انتقال عصبی-عضلانی
توصیف دقیق تر صفحه محرکه انتهایی موضوع درک انتقال تحریک از انتهای عصب به غشاء عضله را آسان تر خواهد ساخت. یک رشته عصبی منحصر به فرد بر روی عضله در صفحه محرکه انتهایی ختم می شود. عصب در ناودان یا شیاری بر روی عضله قرار می گیرد. عصب با عضله تماس ندارد بلکه توسط فضایی موسوم به شکاف سیناپسی از آن جدا می گردد.سارکولم در این ناحیه به صورت چین هایی است که به درون شکاف سیناپسی برجستگی پیدا می کنند.
عمل این چین خوردن سارکولم افزایش سطح آن بوده و بالنتیجه اجازه می دهد که قسمت بزرگتری از سارکولم تحت تاثیر ماده انتقال دهنده شیمیایی قرار گیرد. وزیکول هایی که در انتهای عصبی یافت می شوند محتوی استیل کولین هستند و احتمالا چندین هزار مولکول استیل کولین در هر وزیکول وجود دارند میتوکندری ها که استیل کولین را می سازند نیز وجود دارند. انتقال تحریک از عصب به عضله با آزاد شدن استیل کولین ذخیره شده در وزیکول ها آغاز می شود.
سپس استیل کولین از شکاف سیناپسی عبور کرده و تغییراتی در سارکولم تولید می کند. سارکولم به علت یک افزایش زودگذر در قابلیت نفوذ غشاء دپولاریزه می شود. این امر یک اختلاف پتانسیل موسوم به پتانسیل صفحه محرکه انتهایی یا به اختصار EPP ایجاد می کند. هنگامی که EPP به یک حد معین رسید یک پتانسیل عمل در عضله به وجود آورده و انقباض فیبر عضلانی متعاقب آن ظاهر می گردد. ممانعت از انقباض طولانی عضله پس از آزاد شدن استیل کولین توسط یک موج عصبی، از راه آنزیمی که به سرعت استیل کولین را خراب می کند به انجام می رسد. این آنزیم که موسوم به استیل کولین استراز است به سرعت استیل کولین را تجزیه کرده و آن را غیر فعال می سازدو استیل کولین استراز به مقادیر فراوان در ناحیه صفحه محرکه انتهایی یافت می شود.
تغییرات ساختمانی
هنگامی که یک فیبر عضلانی منقبض می شود بعضی تغییرات ساختمانی در میوفیبریل ها حادث می شوند. قسمتی از میوفیبریل که بین دو خط z قرار دارد یک سارکومر نامیده می شود و به علت تغییرات سارکومر است که عضله کوتاه می شود. سارکومر محتوی دو نوع میوفیلامن است. یک نوع میوفیلامان که شبیه نخ می باشد از پروتئین آکتین تشکیل شده و به خط z می چسبد.
میو فیلامان دیگر ضخیم بوده و از پروتئین میوزین تشکیل شده و در وسط سارکومر قرار گرفته و تا خط z گسترش نمی یابد. هنگامی که عضله انقباض شده یا طولش را تغییر می دهد میوفیلامان ها کوتاه نمی شوند بلکه برروی یکدیگر می لغزند، میو فیلامان های آکتین به داخل فضاهای بین میوفیلامان های میوزین لغزنده و خط z را که به آن چسبیده اند همراه به خود می کشند. میزان درهم فرورفتن میوفیلامان های ضخیم و نازک متغییر است. شدت انقباض توسط درجه درهم فرورفتگی تعیین می شود. هنگامی که انتهاهای میوفیلامان های نازک در وسط سارکومر به یکدیگر می رسند عضله به طور کامل و به حداکثر منقبض شده است. اگرچه میوفیلامان ها کوتاه نمی شوند سارکومرها هستند که واقعا کوتاه می شوند.
علاوه بر تغییرات ساختمانی که در میوفیبریل ها نشان داده شدند بدنیست انقباض عضله به طور کامل و تغییرات ساختمانی را که در آن حادث می شوند مورد بررسی قرار دهیم. پیشنهاد شده که عضله فعال چنان عمل می کند که گویی از دو عنصر تشکیل شده، یکی رشته های انقباضی یا عنصر انقباضی و دیگری بخش هایی از عضله موسوم به عنصر ارتجاعی که به طور سری قرار می گیرند و منقبض نمی شوند. عنصر ارتجاعی که به طور سری قرار دارد عملا در ابتدای انقباض کشیده می شود. عنصر انقباضی ابتدا باید براین کشیده شدن عنصر ارتجاعی غلبه کند تا برقراری تانسیون ظاهر گردد.
تغییرات الکتریکی
توام با انقباض رشته های عضله اسکلتی حوادث الکتریکی که در هدایت امواج عصبی و نیز در انقباض عضله صاف و عضله قلبی مشارک هستند ایجاد می شود. این تغییرات اساسا در تمام بافت ها یکسان می باشند اما اختلافاتی از این نظر در بافتهای مختلف وجود دارد. یک اختلاف بار الکتریکی بین دو سوی عشاء یک سلول وجود دارد. در یک سلول غیر فعال پتانسیل غشاء پتانسیل استراحت نامیده می شود. هم در عصب و هم در عضله پتانسیل استراحت که با یک میکرو الکترود اندازه گیری می شود در حدود ۹۰ میلی ولت است. هنگامی که یک فیبر عضله مخطط توسط آزاد شدن استیل کولین در صفحه محرکه انتهایی تحریک می شود قابلیت نفوذ غشاء سلول عضلانی تغییر یافته و این امر منجر به تغییرات سریعی در پتانسیل غشاء می شود که برای جزیی از یک هزارم ثانیه ادامه می یابد و سپس دوباره به حالت استراحت باز می گردد.
تغییرات پتانسیل در هنگام فعالیت رشته عضلانی تولید پتانسیل عمل می نماید. پتانسیل عمل دارای دو قسمت است. قسمت اول همان پتانسیل نوک است که در زمان دپولاریزاسیون هنگامی که پتانسیل معکوس می شود ایجاد می گردد و قسمت دوم در هنگام رپولاریزاسیون حادث می شود. پتانسیل نوک یه نیزه به این ترتیب تولید می شود که متعاقب افزایش در قابلیت نفوذ غشاء به یونهای سدیم این یونها به سرعت به طرف داخل سلول عضلانی حرکت کرده و با خود مقداری کافی یون های مثبت برای ایجاد یک پتانسیل مثبت در داخل سلول و در نتیجه تجمع بارهای منفی در خارج غشاء سلول همراه می آورند. بلافاصله پس از دپولاریزاسیون، غشاء دوباره به یونهای سدیم غیر قابل نفوذ شده و منحنی ثبت شده سقوطی به خط صفر را به تدریج که پتانسیل استراحت غشاء از نو ظاهر می گردد نشان می دهد.
در زمان پتانسیل نیزه هنگامی که غشاء دپولاریزه شده یک محرک ثانوی بی اثر است و بنابراین، این فاصله را مرحله تحریک ناپذیری مطلق می نامند که نشان می دهد هیچگونه جوابی به تحریک امکان پذیر نیست. مرحله مربوط به شاخه نزولی پتانسیل عمل که در جریان آن رپولاریزاسیون انجام می شود موسوم به مرحله تحریک ناپذیری نسبی است که نشان می دهد تحریکی قوی تر از حد طبیعی لازم است تا غشاء دوباره دپولاریزه شود.
یک محرک دوم که در هنگام مرحله تحریک ناپذیری نسبی به عصب می رسد پتانسیل عملی کوچکتر از پتانسیل عمل یک عصب کاملا رپولاریزه تولید می کند و این امر نشان می دهد که تمام رشته های عصب به طور کامل از دپولاریزاسیون ایجاد شده توسط محرک اول آزاد نشده اند(شکل ۴-۳).
ثبت فعالیت الکتریکی انقباض عضلانی که الکترومیوگرافی نامیده می شود توسط قرار دادن الکترودهای سوزنی در داخل عضله امکان پذیر است. در حال طبیعی عضلات در حال استراحت فعالیت الکتریکی نشان نمی دهند. هنگامی که عضله توسط عصبش تحریک می شود تعدادی از واحدهای حرکتی به طور غیر همزمان دپلاریزه شده و انقباض عضله حادث می شود. دو منحنی پتانسیل های عمل( الکترومیو گرام) از یک عضله دوسر بازویی فعال انسان در شکل ۵-۳ دیده می شود.
تغییرات شیمیایی
منابع انرژی
انقباض عضلانی به انرژی احتیاج دارد و انرژی انقباض از واکنش های شیمیایی که توسط پتانسیل عمل آغاز می شوند به دست می آید. وجود پتانسیل عمل سبب می شود که یون های کلسیم از رتیکولوم سارکوپلاسمیک آزاد شوند. یونهای کلسیم توام با میوزین سبب تجزیه آدنوزین تری فسفات ATP می شوند که مقداری زیادی انرژی آزاد می کند.
ATP با اتصالات فسفاتی پر انرژی خود در سلول عضلانی ذخیره می شود و میوزین به عنوان آنزیمی برای تجزیه ATP به آدنوزین دی فسفات ADP عمل می کند. پیشنهاد شده که انرژی آزاد شده از ATP نیروهایی بین فیلامان های اکتین و میوزین فیبر عضلانی ایجاد می کند که سبب می شود آن ها به روشی که در تغییرات ساختمانی توصیف شد به طرف یکدیگر کشیده شوند. یک منبع انرژی دیگر از اتصالات فسفاتی پر انرژی نیز وجود دارد که کراتین فسفات CP است. این ماده در سلولهای عضلانی به مقادیر بیشتری از ATP ذخیره می شود.
در واقع هنگامی که مقادیر بیش از حدی ATP در سلول وجود دارد انرژی اضافی آن برای تولید کراتین فسفات به کار رفته و به این ترتیب یک مقدار بیشتری از ذخیره انرژی تشکیل می دهد. هنگامی که ذخیره ATP در انقباض عضلانی به مصرف می رسد کراتین فسفات به سرعت و به سهولت مجددا به ATP تبدیل می شود، به این ترتیب می توان گفت که غلظا ATP در ازای مصرف کراتین فسفات در یک حد ثابت نگاهداری می شود. این واکنش را می توان توسط تساوی زیر نشان داد:
کرآتین + ATP ADP + CP
آزاد شدن انرژی از تجزیه ATP به ADP و تولید مجدد ATP توسط واکنش بین کراتین فسفات و ADP فقط برای یک مدت بسیار کوتاه کافی است. لذا ما باید منشاء دیگری از انرژی را در هنگام فعالیت شدید عضلانی که بیشتر از چند دقیقه طول می کشد در نظر بگیریم. این انرژی از تجزیه گلیکوژن که می تواند در غیاب اکسیژن حادث شده و به این ترتیب انرژی بی هوازی نامیده می شود به دست می آید. هم گلیکوژن و هم گلوکز به محصولات نهایی که انیدریدکربنیک و آب هستند تجزیه می شوند. در هنگام این تجزیه یا کاتابولیسم هم گلیکوژن و هم گلوکز مقداری انرژی آزاد می کنند که برای تشکیل ATP به کار می رود. اما هنگامی که اکسیژن به طور موقتی برای واکنش های شیمیایی کافی نیست محصول نهایی تجزیه اسید لاکتیک می باشد.
قسمت اعظم اسید لاکتیک به آهستگی باهم ترکیب شده و مجددا گلیکوژن یا گلوکز تشکیل می دهند اما مقداری از آن در سلول عضلانی باقی مانده و در آنجا تجمع می یابند. میزان خستگی عضلانی را که پس از یک تمرین شدید حس می شود می توان با مقدار اسیدلاکتیک که تجمع می یابد نسبت داد.
وام اکسیژنی
بالاخره اسید لاکتیک تجمع یافته می بایستی از سلول عضلانی خارج گردد و این خروج بستگی به اکسیژن دارد. اکسیژن لازم برای از بین بردن اسید لاکتیک و بازگرداندن منابع مختلف انرژی که در هنگام تمرین از بین رفته بودند وام اکسیژنی نامیده می شود. در حدود اسید لاکتیک تجمع یافته مجددا در کبد به گلیکوژن تبدیل می شود در حالی که باقیمانده به اسید پیروویک تبدیل شده و سپس از راههای متابولیک گذشته به انیدرید کربنیک و آب تبدیل می شود و مقداری انرژی برای تشکیل مجدد ATP آزاد می کند. این متابولیسم اکسیداتیو افزایش یافته تا چندین دقیقه پس از خاتمه تمرین شدید ادامه می یابد تا اینکه میزان انرژی و میزان اسید لاکتیک به حال طبیعی بازگردد. مجموعه تغییرات شیمیایی که در هنگام انقباض عضلانی حادث می شوند درسری واکنشهای صفحه بعد نشان داده شده اند.
تولید حرارت
در هر واکنش شیمیایی که با آزاد شدن انرژی همراه است معمولا مقداری حرارت تولید می شود و بنابراین همانطوری که انتظار می رود مقدار زیادی حرارت در هنگام انقباض عضلانی تولید می شود. فقط بخش کمی از انرژی آزاد شده می تواند به کار تبدیل شود. راندمان یا کارایی یک موتور بستگی به مقدار انرژی دارد که به جای حرارت به کار تبدیل می شود هرگاه عضلات با ماشینهای بخار مقایسه شوند کارایی آنها تقریبا برابر است. در حدود بیست تا سی درصد انرژی آزاد شده می تواند به کار تبدیل شود و مابقی به صورت حرارت ظاهر می گردد. این حرارت در بدن برای نگاهداری درجه حرارت بدن به کار می رود.
دو مرحله عمده تولید حرارت در هنگام انقباض عضلانی وجود دارند که عبارتند از:
۱) حرارت اولیه که در هنگام عمل انقباض واقعی آزاد می شود.۲) حرارت ثانویه که پس از این که انقباض و انبساط خاتمه یافتند تولید می گردد.
حرارت اولیه ترکیبی از سه مرحله جداگانه انقباض می باشد. این مراحل حرارتی موسوم به حرارت فعال شدن، حرارت کوتاه شدن و حرارت منبسط شدن آزاد می کنند. حرارت فعال شدن چه عضله کوتاه شود و چه کوتاه نشود تولید می گردد و ناشی از تجزیه ATP و CP به طور مستقل از وجود اکسیژن است. حرارت کوتاه شدن فقط هنگامی که عضله طولش تغییر کند( انقباض ایزوتونیک) ایجاد می گردد و هنگامی که فقط تانسیون عضله بالا می رود( انقباض ایزومتریک) وجود ندارد. حرارت شل شدن یا انبساط ناشی از یک روند شیمیایی نیست بلکه هنگامی که عضله منقبض شده شل می شود آزاد می گردد. حرارت تاخیری یا ثانویه در هنگام تجمع مجدد انرژی در عضله تولید شده و در نتیجه متابلیسم اکسیداتیو که ATP را برای آماده کردن عضله برای فعالیت انقباضی بعدی به آنان بازمی گرداند به وجود می آید.
منبع: اختصاصی elmevarzesh.com
فیزیولوژی گایتون
